Каталог статей » Review 44
направлені безпосередньо на захист головного мозку від ураження гіпоксії що є провідним чинником патогенезу даних патологічних станів (г м савельева 1985) тому констатує с н копшев (1985) сучасні лікувальні заходи щодо реанімації новонароджених таких що перенесли асфіксію не завжди дають надійні позитивні результати в період новонародженості і не гарантують стійкого відновлення функцій центральної нервової системи на думку і і евсюкової н г кошельовой (1996) циркуляторниє порушення і глибокі метаболічні зрушення що виникають в організмі плоду і новонародженого в результаті гіпоксії визначають неврологічну симптоматику яка нагадує клінічну картину постреанімаційної хвороби у дорослих людей клінічні прояви гіпоксії її тягар і перебіг у більшості хворих не залежать від причин що викликали її відомо також що багато закономірностей перебігу патологічного процесу зокрема гіпоксія мозку істотно залежать від первинного стану центральної периферичної і вегетативної нервової системи при патологічних станах завжди доводиться мати справу з складною комбінацією багатообразних причин від яких залежить кровопостачання мозку і у кожному окремому випадку визначати переважну залежність зміни мозкового кровотоку від тієї або іншої дії (в і салаликин а і арутюнов 1978) набряк-набухання мозку викликає здавлення дрібних церебральних судин унаслідок чого створюються умови для виникнення вторинної ішемії нервової тканини навіть після усунення першопричини кисневого голодування (б н клосовський 1946 – цит по в і салаликин а і арутюнов 1978) набряк порушує транспорт кисню через мембрани і збільшує радіус тканинного циліндра що забезпечується кров'ю від одного капіляра (h ganshirt 1961) по відомій формулі крога зниження ро2 від центру до периферії циліндра в корі головного мозку в нормі складає 5 7 мм рт ст а при набряку воно збільшується до 14 мм рт ст тому при набряку мозкової речовини (з врахуванням збільшення радіусу тканинного циліндра) гіпоксія розвивається навіть в тих випадках коли капілярний кровотік не зменшується для більшого розуміння патогенетичних механізмів дії набряку необхідно враховувати що «твердий» тканинний тиск створюється «твердою фазою тканинного гелю» (a silberg 1981 — цит по н с горбунов і ін 2004) і «нерідинними» елементами тканин — колагеном еластіном клітинними мембранами і тому подібне — r a brace a c guyton (1977) інтерстиціальний гель володіє певним модулем пружності тому здатний передавати механічні зусилля від клітки до клітки і від волокна до волокна — a c guyton et al ( 1971) в даний час важко провести диференціальну діагностику між набряком мозку і грубими базальними дислокаціями і кровоїзліяніямі в стовбур оскільки ще не визначений чіткий симптомокомплекс на підставі якого можна було б безпомилково встановити виниклий крововилив в стовбур (а і арутюнов 1960) у рутинній клінічній практиці підкіркова і стволова коми диференціюються умовно практично підкірково-стволова симптоматика органічно зв'язана в єдиному клінічному симптомокомплексе (в і салаликин а і арутюнов 1978) найчастіше клініцисти стикаються з ішемією головного мозку в запущених випадках головним чином при виражених порушеннях мозкового кровообігу що виявляються у формі церебрального кризу і інсультів якщо дотримуватися строгої оцінки наших можливостей указує н в верещагин (1996) то походження близько 40% ішемічних інсультів все ще неясно гіпоксія якої б форми вона не була завжди залишає свій слід на згортаючій системі крові у бік гіперкоагуляційної активності (в і салаликин а і арутюнов 1978) e gordon m rossanda (1968) виявили що під час коми у хворих в артеріальній і венозній крові що відтікала від головного мозку визначається респіраторний алкалоз у фазі апаллічеського синдрому і відновлення словесного контакту – метаболічний алкалоз протягом обох фаз у хворих виявляються артеріальні гипоксемія з пониженням ро2 в крові що відтікала від мозку метаболічний ацидоз в лікворе що свідчить про наявність ацидозу і в самій тканині мозку ацидоз що виникає при ішемії і гіпоксії сам викликає параліч дрібних судин мозку (n a lassen 1968) ці – і багато інших – дані допомагають краще зрозуміти чому мозок після ішемії дуже
Хиты [1330] — 
[0] 
Навигация ↓
