Каталог статей, Другое » Review 229
постійний обопільний транссинаптічеський обмін трофічними чинниками (трофогенамі) між м'язом і нейроном шляхом проксимально-дистального і дістально-проксимального аксоплазматічеського струму з яким передаються різні речовини і клітинні органелли (я і ажіпа 1990 г н крижановський в к луценко 1995 г н крижановський 1997) зокрема речовини що утворюються в м'язовому волокні і в підошві кінцевої пластинки поступають транссинаптічеськи у зворотному напрямі в терміналь і далі з ретроградним аксоплазматічеським струмом в тіло нейрона (ядро перікаріон) і його дендріти потім деякі з цих речовин поступають транссинаптічеськи в інший нейрон через пресинаптічеськоє закінчення його аксона зв'язок даного нейрона з іншими нейронами через пресинаптічеськие закінчення їх аксонів забезпечує вихід регіонарної трофічної системи в генералізованную нейронну трофічну систему саме тому порушення нервово-м'язової взаємодії приводить не лише до порушення взаємовпливу на структуру трофіку і функцію (я і ажіпа 1990) але може опосередковано патологічно впливати на цілі нейронні популяції і очевидно на цнс в цілому це положення особливе актуально при такому захворюванні як дитячий церебральний параліч що характеризується залученням до патологічного процесу великих м'язових груп в яких гістологічно виявляються атрофія і дистрофія м'язових волокон їх жирове переродження і супутні дистрофічні зміни в нервових волокнах синапсах судинах у поєднанні з розростанням сполучної тканини (к а семенова 1968) патологічні механізми цих змін пригадаємо пов'язані з ослабінням кровообігу в м'язовій тканині порушенням моторних стимулів запускаючих і регулюючих роботу м'язових волокон і одночасно трофічних стимулів які несуть з собою моторні волокна ослабінням трофічних стимулів що поступають до м'язів з потоком крові у вигляді но симпатичних волокон що виділяються закінченнями супроводжуючих кровоносні судини аж до капілярів і так далі р м могендовіч з соавт (1957) показали що тонус вегетативної нервової системи підтримується сигналами що виникають в працюючих м'язах саме ці положення і дозволяють рахувати енцефалопатію при дитячому церебральному паралічі якоюсь мірою і з якогось етапу вторинної прогрес якої обумовлений персистірующей деафферентацией у свою чергу обумовленою патологією м'язової сфери такий патологічний нервово-м'язовий взаємовплив зазвичай розглядується як порочний круг з чим не можна погодитися – хоч би тому що така точка зору відводить від пошуків дійсної причини хвороби того самого чинника без якого конкретна дана хвороба не може ні виникнути ні саморозвиватися (д с саркисов 1993) до того ж визнання реального існування всіляких патологічних порочних кругів рівносильне визнанню реальності вічного двигуна саме етіологія що постійно діє постійно індукує безперервно підтримує ускладнює і комбінує ці патологічні каскади (патогенетичні механізми) що помилково вважаються за патологічну замкнуту систему що самоподдержівающейся або порочним кругом ці процеси є симптоматичними і синдромологичеським фасадом що ретельно приховує етіологію яку ймовірно потрібно шукати не лише серед клінічних і параклінічеських – у тому числі і патоморфологічних – знахідок а і в порушенні міжсистемної (як дистантно-резонансного так і кабельно-комунікативного) взаємодії все це зайвий раз свідчить про величезну важливість проблеми пошуку що реально існує але невловимою поки етіології церебрального паралічу без цього неможливо чекати істотного терапевтичного прориву ні в сьогоденні ні в майбутньому це аж ніяк не свідчить про непотрібність і даремність подальшої розробки питань симптоматичної і патогенетичної терапії а указує на недостатність тільки такого способу вирішення проблеми розробка способів терапії і профілактики вторинної прогресуючої деафферентационной енцефалопатії (термін мій
Хиты [1300] — 
[0] 
Навигация ↓
