Каталог статей » Review 215
(d bravi et al 1996 t fukuda et al 1996) механізм цього процесу в даний час до кінця не з'ясований важливим чинником що перешкоджає розвитку як апоптоза так і некротичних змін є посилення нейротрофічеського забезпечення мозку у ряді експериментальних робіт (г н крижановський в к луценко 1995 m d linnik et al 1993 і ін ) виявлено що в механізмах загибелі нейронів значне місце займають не лише абсолютне збільшення кількості нейротоксичеських речовин але і дефіцит нейротрофічеських впливів нейротрофіни в зрілих нейронах викликають спраутінг і арборізацию відростків активацію генів блокуючих програму клітинної смерті нормалізують внутріклітинний гомеостаз са2+ у зв'язку з цим перспективним напрямом нейропротектівной терапії може бути раннє призначення препаратів з вираженою трофічною дією (е і гусев в і ськворцова і ін 1997 a m davies 1988) багато структурних змін тканині мозку при різній патології виникають в процесі пре- і раннього постнатального розвитку під впливом різних чинників певний вклад до розвитку відповідних відхилень вносять порушення системи нейротрофінов зокрема чинника зростання нервів (фрн) фрн є нейропептід не лише що обумовлює виживання зрілих нейронів центральної і периферичної нервової системи але і контролююче направлене зростання і галуження нервових закінчень і встановлення межнейрональних контактів в процесі ембріонального і раннього постнатального розвитку (r levi-montalchini 1987 s rabizadeh et al 1993) нейротрофічеськие чинники грають істотну роль в індукції або гальмуванні апоптоза (і в дамулін в і ськворцова 1997 а м коршунов і с преображенськая 1998) так фрн гальмує апоптоз при нейродегенератівних захворюваннях (m deshmukh et al 1996) s katoh з соавт (1996) указують на те що при дії фрн на культуру кліток щурячої феохромоцитоми pc12 зростають експресія гена bc12 що є інгібітором апоптоза ступінь і швидкість диференціації олігодендрогліальних кліток і одночасно зменшується конденсація хроматіна в pc12-клетках це свідчить про те що фрн реалізує свою дію як безпосередньо так і через генетичні механізми індукції апоптоза схожу дію на апоптоз надають також мозковий нейротрофічеський чинник (brain-derived neurotrophic factor – bdnf) і інсулінозалежний чинник зростання (a deluca et al 1996 j w mcdonald et al 1996) в протилежність цьому такі цитокіни як людські інтерферони гамма і альфа а також чинник некрозу пухлини альфа (фно альфа) імовірно надають стимулюючу апоптоз дію (j r lazutka 1996) перспективними є експерименти з використанням фрн як інгібіторів апоптоза на лаві нейрональних клітинних культур показано що введення фрн перед індукторами апоптоза спільно з ними або відразу після їх перешкоджає розвитку дегенеративних змін в клітці (m deshmukh et al 1996) у інших експериментах встановлено що в нейронах не отримуючих фрн зачинали розвиватися апоптозниє явища (s katoh et al 1996) здійснені перші спроби клінічного використання фрн але із-за виражених побічних ефектів їх вживання неможливе (h p hammes et al 1995) вже зараз розкриття деяких механізмів апоптоза дозволило в експерименті розробити шляхи запобігання програмованій смерті нейронів активацію антіапоптозних генів блокаду ферментів що розщеплюють днк ядра вживання трофічних чинників і чинників зростання (k matsushita 1996 i johansson 1996 p schubert 1996 – цит по і в дамулін в і ськворцова 1997) перспективним є так званий метод “вірусного вектора” у
Хиты [1157] — 
[0] 
Навигация ↓
