Каталог статей, Другое » Review 210
протеаз заснована на повільному розщеплюванні субмембранних і цитоплазмі мікрофіламентних і мікротрубкових структур а також на фрагментації днк від мембрани клітки відщеплюються невеликі везикули наповнені вмістом цитоплазми (мітохондрії рібосоми і ін ) оточені мембранним ліпідним біслоєм даний процес здійснюється досить повільно і відрізняється від неспецифічної дії кальцийзавісимих протеаз що полягає в тотальному руйнуванні білкових клітинних структур клітка відповідно зменшується в об'ємі і зморщується везикули що відщепилися поглинаються сусідніми клітками ядро зморщується на завершуючих стадіях процесу хроматін частково конденсується що говорить про підлягаючу зберіганню активність лави ділянок днк апоптоз виникає в нормальних умовах в нервовій системі що розвивається і полягає в зменшенні розмірів клітки конденсації її цитоплазми і органелл фрагментації днк появі випинань і секвестрації тіла клітки на так звані апоптозниє тільця останні відторгаються або піддаються фагоцитозу сусідніми епітеліальними клітками і мононуклеарними фагоцитами без розвитку запальної реакції і формування сполучної тканини що дозволяє зберегти структуру органу (а м коршунов і с преображенськая 1998) у фагоцитозі не беруть участь поліморфно-ядерні лейкоцити – і в цьому ще одна відзнака апоптоза від некрозу фагоцитірованниє тельця швидко руйнуються лізосомальнимі ферментами активність яких різко зростає функціональні елементи клітки що знаходиться в змозі апоптоза не руйнуються а поглинаються іншими клітками і можуть використовуватися далі генами – активаторами апоптоза при захворюваннях нервової системи є також вах bcl-xs c-fos c-jun і p75ngfr (a sancar 1995) апоптоз в цьому випадку також викликається активованими внутріклітинними протеазамі апоптоз бере участь в підтримці стаціонарного стану тканин він посилюється при атрофії обумовленій зниженням вмісту в крові гормонів тропів (структурні 1987) стимулюють апоптоз наступні чинники (а п хохлов 1996 г н крижановський 1997) продукований т-лимфоцитами гамма-інтерферон tnf (чинник некрозу пухлин) що виробляється астроцитами і макрофагами інтерлейкін-1 продукти розпаду сфінгомієліна фосфатази дефосфорілірующие білки і ін велика роль апоптоза на ранніх етапах онтогенезу так г н крижановський (1997) вважає що біологічне значення цього феномену також полягає в тому що завдяки ньому в ранньому онтогенезі здійснюється своєрідний клітинний відбір для елімінації тих що ненормально розвиваються і дедіфференцированних нейронів для формування повноцінної нервової системи тобто клітки-мішені значною мірою визначають характеристики іннервуючого їх нейрона своєчасна і запрограмована загибель кліток має важливе значення в морфогенезі (а в балахонов т н песькова 1982) за даними а а маніной (1964) початок специфічного диференціювання в гистогенезе нервової тканини належить до найуразливіших і супроводиться масовою загибеллю малодиференційованих нервових клітин але біологічний сенс запрограмованої загибелі залишається поки все-таки мало зрозумілим хоча даний феномен як вважають а п хохлов (1996) г н крижановський (1997) oppenheim (1985 – цит по р к данілов 1996) не відноситься до патологічного таким шляхом в пренатальному періоді (а частково і в постнатальному) вибраковуються 3-5% нервових клітин що мають метаболічні дефекти (d vaux et al 1994) апоптоз виявляється при різноманітних формах патології нервової і інших систем і число таких форм збільшується (г н крижановський 1997) травми гіпоксія часті судорожні припадки нейроїнфекционниє захворювання і ін чинники можуть значно прискорити реалізацію програми клітинної смерті (а п хохлов 1996) виражений апоптоз має місце при ішемічних пошкодженнях міокарду і мозку при дії ендогенного глютамата на нейрони в умовах порушення їх гальмування при дії деяких нейротоксинів при
Хиты [1135] — 
[0] 
Навигация ↓
