Каталог статей, Другое » Review 200
відповідальних за передачу і циркуляцію імпульсу а а міхайленко і в і покровський (1997) виділяють дві домінуючі точки додатка патологічної дії що приводить до порушення вищих форм нервової діяльності складеним компонентом яких є свідомість – морфологічну і біохімічну на основі вивчення процесів набряку-набухання головного мозку в умовах реанімаційної клініки ці вони прийшли до висновку що роль безпосереднього пошкодження нейронів в розвитку несвідомого стану навряд чи домінуюча оскільки добре відомо що нервова тканина (клітки) не регенерує після одужання біля більшої частки хворих енцефалітом порушення вищих форм нервової діяльності не виявляється тому вихід з несвідомого стану можна трактувати швидше не як відновлення структури а як відновлення функції (але функції чого – і с ) автори усвідомлюють що ця теза не є повністю доказовою оскільки відновлення функцій цнс можливо за рахунок утворення нових межнейрональних зв'язків замість втрачених поряд з цим багаточисельні і тісні межнейрональниє зв'язки які компенсують втрату функції одним з нейронів є вагомішою тезою проти домінування морфологічної основи несвідомого стану біохімічний шлях на відміну від морфологічного дозволяє пояснити швидкі і повільні темпи розвитку несвідомого стану так в і салаликин і а і арутюнов (1978) зв'язали з порушенням стани свідомості пострадавших з порушеннями біохімічних показників мозкової тканини і спинномозкової рідини при травмі черепа і головного мозку таких як лактат відношення лактат/піруват на думку р х цуппінг (1970 – цит по в і салаликин а і арутюнов 1978) ацидоз ліквора артеріальні гипокапнія і гипоксемія тісно пов'язані із станом ясності свідомості тобто вони збільшуються разом з поглибленням свідомості як відомо передача нервового імпульсу здійснюється в синапсах за допомогою медіаторів всі відомі медіатори створюються в медіаторергичеських нейронах і не проникають через гематоенцефалічеський бар'єр (геб) з крові на думку а а міхайленко і в і покровського (1997) в основі швидких темпів порушення свідомості лежить прорив геб речовинами що володіють медіаторним ефектом такі коматозні стани формуються ектрацеребрально і пов'язані із знаходженням (надходженням) в крові токсичних речовин (мікробних токсинів або хімічних отрут) що володіють медіаторним ефектом сповільнені темпи розвитку несвідомого стану формуються більшою мірою самими нейроцитами за рахунок патогенних дій що викликають внутріклітинні порушення медіаторного обміну хоча накопичені до справжнього моменту клинико-экспериментальные дані указують на значне порушення при коматозних станах функції геб (ю н квінтіцкий-рижков 1978 k majer-hauff et al 1984 b k siesjo 1973 m f smilt et al 1984) стрункій концепції що дозволяє встановити роль функціонального стану геб в патогенезі коматозних станів поки немає (л о бадалян і ін 1997) на думку в і салаликина і а і арутюнова (1978) збереження несвідомого стану у хворих після місячного лікування не дає підстави вважати цей стан за необоротний і не завжди унеможливлює сприятливого зворотного розвитку коми наведені вище положення добре пояснюють чому деколи навіть значні пошкодження нервової тканини (крововиливу кісти рубці атрофія і так далі) можуть не супроводитися клінічно грубими розладами і навпаки за відсутності макроморфологічних пошкоджень може спостерігатися важка клінічна картина на думку д с саркисова (1993) спроби розкрити суть клинико-анатомической картини тієї або іншої хвороби шляхом вивчення змін якнайтонших структур кліток без оцінки цих змін під кутом зору роботи організму як єдиного цілого сьогодні
Хиты [1224] — 
[0] 
Навигация ↓
