Каталог статей, Другое » Review 133
нейронів відбувається розгальмовування гліальних кліток і леммоцитов і поява у них властивостей макрофагів по відношенню до дегенерірующему нейрона і його відростків вважають що таке фагоцитірованіє має важливе значення для “очищення” нервової системи в той же час патологічно посилений фагоцитоз оборотно альтерірованних нейронів і нервових терміналей сприяє збільшенню території мозкового ураження у розвитку і пролонгації процесу беруть участь також периферичні імуноцити і клітки власної імунної системи мозку в яку входять і мікрогліоцити активовані антигенами пошкодженої нервової тканини окрім цього продукти розпаду речовини мозку антитіла до нейромедіаторам і нервової тканини поширюються з аксональним транспортом від нейрона до нейрона зв'язки яких утворюють нейрональную трофічну мережу це приводить до залучення до патологічного процесу навіть віддалених нейрональних ансамблів в інших відділах центральної нервової системи сприяючи тим самим прогресу енцефалопатії головний мозок про характер структурних змін в мозку дітей що перенесли гіпоксію в перинатальному періоді вижили і продовжують розвиватися відомо мало вважається що одним з провідних чинників в походженні наслідків гіпоксії є недостатність системного і регіонарного мозкового кровотоку розлади мікроциркуляції що виникають при цьому в цнс зазвичай пов'язані із спільними порушеннями гемодинаміки ембріона і виражаються дістонічеськимі змінами судин головним чином артеріального русла і капілярах постійно спостерігаються картини стаза і тромбозу переважно у венозній частці і геморрагії різної величини – від діапедезного виходу одиночних еритроцитів до масивних кровоїзліяній з розривом судинної стінки ці циркуляторниє розлади є стійкими і в цілому мало залежать від того на якому етапі розвитку ембріон піддається гіпоксії при розвитку гіпоксії на раніших етапах розвитку наголошуються зміни у вигляді венозної гіперемії з явищами стаза і утворенням тромбів і кровоїзліяній які локалізується переважно в підкіркових утвореннях перівентрікулярной зоні і глибоких шарах білої речовини великих півкуль чим раніше ембріон піддається дії гіпоксії тим частіше виявляються розширення шлуночків унаслідок деструкції тканини що оточує їх і поренцефалічеськие порожнини в товщі білої речовини півкуль і в області підкіркових утворень при розвитку гіпоксії на пізніших етапах розвитку розвивається картина ішемії кори з подальшим утворенням грубих пошкоджень у вигляді деформації її верхніх шарів утворення рубців з локалізацією дефектів симетрично в зонах колатерального кровопостачання акт народження як правило посилює розлади гемодинаміки незабаром після народження з'являються свіжі крововиливу в речовину мозку субдуральниє крововиливу характерні для внутрічерепної родової травми особливо обширні і багаточисельні геморрагії спостерігаються біля мертвонароджених і нежиттєздатних істотно підкреслити що геморрагії самі по собі ще не визначають тягаря страждання мозку плоду і новонародженого такого що піддавався дії гіпоксії оскільки не наголошується паралелізму між числом і розмірами кровоїзліяній з одного боку і ступенем порушення розвитку нервових клітин в подальшому – з іншою виникаючи під впливом гіпоксії гемодінамічеськие порушення зберігаються тривалий час і після народження вони виявляються небайдужими і для подальшого розвитку самої судинної системи мозку інтенсивність новоутворення судин залишається постійно пониженою і тим більше різко чим раніше плід переніс гіпоксію низькі величини щільності судинно-капілярній мережі в корі великих півкуль пояснюються не лише пониженою інтенсивністю зростання нових судин але і загибеллю вже наявних капілярів що продовжується у стінці артерій віллізієва круга спостерігається значне недорозвинення м'язового шару і волокнистого каркаса подібні ж зміни спостерігаються в більшості спінальних і внутрішньомозкових артерій природно передбачити що діапазон фізіологічних
Хиты [1396] — 
[0] 
Навигация ↓
