Каталог статей » Review 130
діаметру формені елементи крові поступово склеюються і глибки що утворилися затримуються в розгалуженнях дрібних судин або прилипають до стінок вен в результаті мікроемболії що розвивається по окремих ділянках судин зачинає протікати переважно плазма яка як би профільтровується крізь ці глибки виникає зредукований кровообіг який ще більше збільшує гіпоксію мозку в пошкоджених ділянках у басейнах розширених артерій підвищується внутрішньокапілярний тиск унаслідок чого посилюється набряк фільтрації мозку ведучий у свою чергу до здавлення мікроциркуляторного русла і вторинного зниження мозкового кровотоку г д князева і соавт (1966 – цит по в і салаликин а і арутюнов 1978) відзначили що виражене падіння ро2 в мозку приводить до морфологічних змін в нім найбільш ранніми з них є періваськулярниє набряки найбільш пізніми – множинні крововиливу у результаті можуть формуватися двоякі патологічні зміни мікроциркуляторного русла розтягування і закупорки капілярів з утворенням мікроаневризм і ексудатів і порушення проникності геб за рахунок змін в межендотеліальних структурах на думку в і салаликина і а і арутюнова (1978) питання кровемозгового і кровелікворного бар'єру є лише часткою проблеми проникності судинних стінок т ф гоман т п сизоненко (1974) відзначають що найбільш значні порушення гематоенцефалічеського бар'єру з високою проникністю (14-15%) спостерігаються у хворих з геморагічними інсультами при гострих кровоїзліяніях з раптовим початком проникність цього бар'єру підвищується помірно (6-7%) в умовах порушеного геб полегшується проникнення речовин в мозок що викликає спільні порушення метаболізму нейронів гиаліновая дегенерація артеріол теж веде до закупорки і запустіває капілярів і супроводиться розвитком колатералей-шунтів виникла періваськулярная фокальна ішемія сприяє зростанню функціонально неповноцінної фіброваськулярной тканини оскільки життєздатні клітки ендотелію проявляють схильність до проліферації в середі гіпоксії (а с ефімов 1989) фіброваськулярниє тяжі аналогічно постінфекційним або посттравматичним спайкам діють сморщивающе і/або іррітатівно на речовину мозку ці чинники (наявність зон неперфузіруємих капілярів діссемінірованниє області ішемії і венозний стаз) підсилюють і пролонгують церебральні порушення тобто є дуже важливою вторинною патогенетичною ланкою відомий афоризм л о бадаляна що судинна патологія коштує “на двох ногах” артеріальною і венозною на думку а а шутова (1996) ігнорувати частоту і поліморфізм венозних порушень кровообігу не слід персистірующая церебральна венозна дисфункція і її наслідки – явно недооцінювані по своїй важливості ланка етіопатогенеза перинатальних енцефалопатій в цілому і дцп зокрема і одна з причин неухильного прогресу захворювання спосіб корекції якої дозволив би добитися значного прогресу в профілактиці і лікуванні для внутріутробної асфіксії типові субарахноїдальні крововиливу можливі також крововиливу під епендіму бічних шлуночків з подальшим формуванням перівентрікулопатії (п с гуревіч 1989) ішемічні інфаркти підкіркових відділів мозку частіше виникають у доношених дітей і локалізуються в області покришки хвостатого ядра і таламуса (д а ходов л д молчанова 1984) клінічно цей стан нерідко удається виявити тільки у віці одного року або пізніше коли стає помітною екстрапірамідна недостатність (j j volpe 1975) на практиці гіпоксія плоду в чистому вигляді спостерігається порівняно рідко (л д мочалова з соавт 1984) з фрейд ще в 1897 р указував що асфіксія є результат вже наявного пошкодження мозку на думку к а семенової (1996) внутріутробна гіпоксія повторно виникає при всякій шкідливій дії на мозок і що дуже важливе супроводиться явищами дізонтогенеза гіпоксія порушує розвиток судинної мережі і тканини мозку
Хиты [1367] — 
[0] 
Навигация ↓
